A Esclerose Múltipla é uma doença autoimune degenerativa que afeta o Sistema Nervoso Central (SNC). Doenças autoimunes são aquelas onde os mecanismos de defesa do nosso corpo acabam atacando, de modo errôneo, alguma molécula ou substância que faz parte do nosso próprio organismo, causando danos variados.
Nos portadores de Esclerose Múltipla, o sistema imune acaba atacando a chamada bainha de mielina. Essa importante estrutura é responsável por envolver os axônios de grande parte dos nossos neurônios. Os axônios são como um “fio elétrico”, que conecta os neurônios com outros neurônios ou outras células do nosso corpo, como as células musculares (miócitos) na chamada placa motora.
Essa bainha de mielina tem um papel muito importante na transmissão dos impulsos nervoso: ela acelera a velocidade de transmissão destes impulsos, que chamamos de “potencial de ação”. Imagine que o neurônio, quando está “desencapado”, ou seja, sem a bainha de mielina, transmite o sinal elétrico para outras células de modo muito mais lento. É o chamado impulso contínuo.
Quando a bainha de mielina se faz presente, os neurônios fazem a chamada condução saltatória do impulso. É como se eles “pulassem” rapidamente entre as fibras de mielina, transmitindo esse sinal mais rapidamente!
Veja a imagem abaixo para entender melhor:
No neurônio de cima da imagem, você pode ver a bainha de mielina envolvendo o axônio. Nestes casos, a condução do impulso (potencial de ação) é chamada de saltatória, uma forma de transmissão muito mais rápida. Os espaços entre as bainhas de mielina são chamados de nódulos de Ranvier.
Já no neurônio sem mielina, a transmissão do impulso (potencial de ação) é contínua, o que é muito mais devagar.
Alguns neurônios do nosso corpo não contêm mielina e conseguem manter sua função normalmente, como é o caso dos axônios de alguns nociceptores (receptores de dor) que temos na superfície da nossa pele, por exemplo.
O problema da Esclerose Múltipla ocorre quando neurônios que devem ser mielinizados para manter sua função acabam perdendo essa mielina, causando lentidão na transmissão desse impulso.
Como veremos mais adiante, na sessão sobre sintomas da Esclerose Múltipla, ela geralmente acontece em surtos. Uma nova lesão de Esclerose Múltipla costuma se iniciar com a inflamação de áreas próximas às vênulas (pequenas veias do corpo). Isso acontece por ativação de células de defesa, especialmente os chamados linfócitos T e macrófagos.
Com essa inflamação, uma barreira muito importante do nosso corpo, chamada Barreira Hematoencefálica, deixa de funcionar corretamente. Sua função primordial é evitar que uma série de substâncias e células entrem da circulação sanguínea da periferia do nosso corpo, para o Sistema Nervoso Central. É uma das maiores defesas do nosso SNC a alterações que poderiam comprometer sua função.
Na Esclerose Múltipla, temos além dessa alteração vascular, o surgimento de linfócitos B, que são as células do nosso corpo capazes de produzir anticorpos. Surgem então os chamados autoanticorpos anti-mielina. Surge ainda a ativação do sistema complemento, também capaz de causar dano celular e inflamação no SNC.
No Sistema Nervoso Central, um tipo específico de célula, chamada de oligodendrócito, é responsável pela produção da bainha de mielina. Na Esclerose Múltipla, os precursores desses oligodendrócitos não conseguem sofrer o processo conhecido por diferenciação, que é quando ele se torna maduro para realizar a sua função. Por isso, a bainha de mielina que sofre lesão não consegue ser reconstruída ao longo do tempo.
O resultado, você já sabe pela imagem acima: a velocidade de condução do impulso nervoso (potencial de ação) torna-se lentificado e os sintomas surgem.
Agora, continue a navegar pelos tópicos sobre Esclerose Múltipla:
[menu]
[titulo]Seu guia sobre Esclerose Múltipla[/titulo]
[metade]
[/metade]
[metade]
[/metade]
[/menu]